2015考研复习 微生物学笔记(四)

病毒(virion) 病毒的特性：个体极小，只能在电子显微镜下观察到，能通过细菌过滤器;专性活细胞内寄生;无细胞结构。病毒是超显微的、无细胞结构的、专性活细胞内寄生的实体。病毒的两重性：活细胞外具一般化学大分子特征，活细胞内具生命特征。

7病毒的形态构造和化学组成病毒的大小：以纳米为单位。病毒的形态：动物病毒：圆形(球形);植物病毒： 杆形;微生物病毒(噬菌体)：蝌蚪形。病毒的化学组成：蛋白质(外壳)，DNA 或RNA。病毒的结构： 衣壳粒(capsomere) →衣壳(capsid) (蛋白质外壳); 衣壳+核髓(core) (DNA 或RNA)→核衣壳蛋白质外壳的作用：构成病毒粒子外壳，起保护病毒核酸的作用。核髓的作用：贮存病毒的遗传信息，控制病毒的遗传变异、增殖及对宿主的感 染性。动物病毒：线状双链DNA 或单链RNA;植物病毒：线状RNA;噬菌体：线状双链DNA。病毒的群体形态包涵体(inclusion body)：某些病毒寄生在宿主中会产生在光学显微镜下可见的小体，是病毒或尚未装配的病毒亚基的聚集体，属蛋白质性质，是有毒蛋白，作为生物农药。优 点：专一性高;毒性强;使用方便;对人、畜安全;保护环境。噬菌斑(plaque)：在菌苔上逐步形成的噬菌体群体，由于其侵蚀宿主细胞的结果，会使菌苔 上出现-个个具有一定形状、大小、边缘和透明度的噬菌斑。(nucleocapsid)

第二节

病毒的繁殖噬菌体(bacteriophage)的繁殖吸附(adsorption)：吸附是特异性的，即在受体细胞上有吸附位点，这样的吸附 不仅宿主细胞表面和噬菌体之间形成牢固的化学结合，而且病毒粒子本身在结构上也发生了变化。当宿主细胞发生突变后，就不能被噬菌体吸附. 抗噬菌体菌株。宿主细胞：有吸附点;有调节机制：可以修复细胞壁的微小损伤;修复能力是有限的：一旦被噬菌体大量吸附，细胞就裂解而噬菌体没有增殖(自外 裂解) 侵入(pentration) 尾部的酶水解肽聚糖，使细胞壁产生一小孔，注入核酸，而蛋白质外壳则留在细胞的外面。尾鞘可以明显提高噬菌体核酸的注入速率增殖 (replication) 核酸的复制;蛋白质的生物合成;噬菌体DNA 一旦进入细胞中，细胞的活动受噬菌体DNA 的支配，细胞核自动裂解成碎片，根据噬菌体的基因复制噬菌体的核酸、蛋白质等外壳成熟(maturity)或装配裂解(lysis)或释放 (release) 在固体培养基表面可见噬菌斑;在液体培养基中可见培养物被溶解，培养基变清。8 溶原性细菌(lysogen; lysogenic bacteria)

噬菌斑及噬菌体效价(titre)：在这里，效价表示每毫升试样中所含有的具侵染性的噬菌体粒子数，又称为噬菌斑形成单位数。一步生长曲线 (one-step growth curve) 潜伏期(latent phase)，裂解期(rise phase)，平稳期(burst size)。当温和噬菌体侵入宿主细菌细胞后，噬菌体DNA 复制，但不合成蛋白质，宿主细胞也不裂解，继续进行正常的分裂繁殖，即在核染色体上整合有前噬菌体并正常生长。在偶尔情况下，某一代发生裂解时放出新的子 代噬菌体，故具有潜在释放成熟时菌体的能力。溶原性细菌的特征：稳定遗传，自发裂解，诱发裂解，免疫性。溶原性细菌的复愈：溶源转变。溶原性 (lysogeny) 烈性噬菌体(lytic phage); 温和噬菌体(temperate phage)。噬菌体DNA 侵入宿主细胞后，噬菌体DNA 随宿主细胞DNA 复制，噬菌体蛋白质不能合成，宿主细胞也不裂解，继续进行正常的分裂繁殖。原(前)噬菌体(prophage)：

第三节

亚病毒(subvirus) 类病毒(viroid) 1971 年首次报道;现已鉴定的有20 多种。分子结构：含246~375 个核苷酸的单链环状RNA 分子，没有蛋白质外壳。专性活细胞内寄生。例：马铃薯纺锤形块茎类病毒(PSTV);鳄梨白斑类病毒。卫星RNA(satellite RNA) 依赖辅助病毒(helper virus) 进行复制的小分子单链RNA 片段(拟病毒) 特性：必须依赖辅助病毒才能进行侵染和复制，可干扰辅助病毒的复制。卫星病毒：必须依赖辅助病毒才能复制。9 例：卫星烟草花叶病毒STMV(Satellite tobacco moscire virus)。

丁型肝炎病毒(Hepatitis delta virus,HDV)δ肝炎病毒;辅助病毒：乙型肝炎病毒。朊病毒(prion) 是蛋白质侵染因子(protein infection);为疏水蛋白质。1982 年美国斯坦利.普鲁西内尔(S.B. Prusiner)提出;于1997 年获诺贝尔生理学与医学奖。朊病毒病：库鲁病(Kuru);克-雅氏病(


CJD，Creutzfeldt-Jakob disease);GSS 综合症( Gerstmann-Straussler-Scheinker);致死性家族失眠症(FFI，fatal familial insomnia)。潜伏期长人的朊病毒病三种形式：传染型，遗传型，散发型。

第四节

病毒与实践噬菌体与发酵工业噬菌体的分离培养：分离;纯化;制备;噬菌斑及效价测定。噬菌体的防治： 污染的原因：生产菌株本身;环境及发酵罐本身;空气过滤器;环境;操作人员。防治：识别：正确的判断，普及知识;消灭污染源：罐及管道的死角，控制活菌体 的排放(摇瓶，排气)，净化环境，筛选抗噬菌体菌株。病毒与人类的疾病干扰素1957 年发现，为糖蛋白，由大多数脊椎动物对病毒感染应答产生， 天然的抗病毒物质。干扰素诱导剂作用于活细胞后，由活细胞产生的一种蛋白质，当它再作用于其它细胞时，该细胞即可获得抗病毒和抗肿瘤等方面的免疫力干扰素 的作用机制蛋白质和病毒核酸结合. 抑制病毒的反转录干扰素的种类α- 干扰素：白细胞干扰素β- 干扰素：成纤维细胞干扰素γ- 干扰素：免疫干扰素(是由淋巴细胞接受抗原刺激而产生的)。天然产生的很少, 一般是由基因工程菌产生的人类的病毒病一般的病毒病：天花;小儿麻痹症(脊髓灰质疫苗);肝炎(乙肝疫苗、甲肝疫苗);脑膜炎。理想的药物不多,一般注射 疫苗加以预防。肿瘤：1911 年，病毒可以使鸡致癌。现在认为人体存在癌基因，癌基因有防癌的作用，但当它发生细胞突变时，其结构发生变化， 失去抑制细胞生长的能力，从而导致癌变。艾滋病(Aids)：全称为人类获得性免疫缺陷综合症(Acquired Immune Dificiency Syndrome)， 由人体免疫缺损病毒(HIV)引起。1987 年定名。

10 HIV 病毒为球形。有两种：HIV-1 危害人体(9 型，A B C D E F G H O)。致病原理： 正常的免疫系统：抗原传递给T 细胞.B 细胞.产生抗体。HIV 病毒与T 细胞相似，从而破坏了正常的免疫系统，由于没有了抗体，故表现出抵抗力差。原先寄生于中非猴类上的小小病毒1981 年首先在中美洲发现1983 年从病原体上分离到了该病毒1987 年定名为HIV 治疗：疫苗：灭活疫苗，重组疫苗。药物：AZT(叠氮脱氧胸腺嘧啶核苷)。传播途径：不正常性行为，血液，注射器，母婴传给幼儿。防止策略：抑制病毒 HIV 的增殖，增强机体的免疫力，杜绝传播途径。病毒在基因工程中的应用只有一半左右的基因参与其生命活动，因此可插入分子量较大的DNA 片段。λ噬菌体：科斯质粒(cosmid): λ噬菌体的粘性末端和质粒构建而成。特点：感染力强;cos 位点连接形成环状，似质粒;可克隆大片段。用途：理论研究;包涵体：昆虫病毒的多角体用于生物防治;吞噬绿脓杆菌。危害：工业发酵的污染;人类的疾病。光 能碳源能源光能异养型有机物光能自养型无机物

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