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嘉宾：吴齐辉研讨员

同济大学医学院特聘研讨员，同济大学隶属上海市第四公民医院双聘研讨员，博士生导师



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本节目旨在与脑科学有关的科研人员以及工业界人士深化交流，直击科研和出产一线，协助我们非常好的晓得脑科学现状和将来打开动态。



时刻导览

00:00 - 01:46

嘉宾学习作业布景

01:46 - 04:05

为啥重视帕金森病

04:05 - 10:40

会“传达”的神经退行性疾病？

10:40 - 19:58

致病蛋白的集合与传达

19:58 - 26:14

构建帕金森模型的方法

26:14 - 29:14

帕金森病的医治

29:14 - 38:08

实验室的方案与缔造

38:08 - 40:40

one more thing 好习气共享



开场语

科学技能打开到如今，神经退行性疾病仍然是困惑咱们的一大难题。它们的致病机制、确诊办法、医治办法等，每一个都应战着咱们科研人，鞭挞着咱们不断立异，使用各种技能，从不一样的视点去解析、知道它们。

本期脑科学连线咱们有幸聘请到了来自同济大学医学院的研讨员，他将与咱们共享他眼里会“传达”的神经退行性疾病，并交流其间的一些心路进程和感悟。





嘉宾学习作业布景

首要来简略介绍一下吴齐辉教师：吴教师如今是同济大学医学院的特聘研讨员，同济大学隶属上海市第四公民医院双聘研讨员，博士生导师。本科结业于华中科技大学，博士结业于北京大学。2021~2021年在宾夕法尼亚大学从事博士后研讨，在神经递质开释和帕金森领域作出重要奉献。曾获得addf基金会travel award，keystone symposia travel award，北京大学校长奖学金，华中科技大学优良结业生等许多奖项。吴教师的研讨长时刻集合于帕金森病和致病蛋白α-synuclein的病理生理功用领域，要点研讨α-synuclein异常集合和传达，以及对小鼠运动、学习回想等高档认知行为的影响等方面。



为啥重视帕金森病





掌管人

吴教师，您是研讨神经退行性疾病的，可以和咱们共享一下您首要重视的是哪品种型的神经退行性疾病吗？以及您为啥会重视这个方向呢？

吴教师



咱们常常会说到神经退行性疾病这个概念，我们触摸比照多的是阿尔茨海默症（alzheimer’s disease，ad），因为阿尔茨海默症当前的发病率是全球第一，可是咱们课题组首要关怀的是第二大类型的神经退行疾病——帕金森病（parkinson’s disease，pd），它是患患者数仅次于阿尔兹海默症的一类神经退行性疾病，首要的致病机制是中脑多巴胺神经元的退行性去世。



图1 pd典型表现：肌肉生硬，身体不受控制的前倾

其实真实初步重视帕金森病，还要追溯到我博士时刻，那时更多的是做神经递质开释这种比照basic的研讨。神经递质开释首要包括多肽、氨基酸、atp这样的小分子等等；咱们一起也会重视单胺类物质，比方多巴胺、儿茶酚胺这种可以被氧化的物质。因为在博士时刻重视的是比照basic的神经生物学疑问，所以在博士后时刻，我在美国宾夕法尼亚大学的virginia lee实验室，就思考重视一些偏生理、更接近临床的神经退行性疾病，所以选择了帕金森病作为我的首要研讨方向。还有一点是帕金森病可以我们触摸的比照多，咱们身边不可是兄弟还有家人，都会或多或少触摸到这一类疾病，所所以需要致使我们重视的一个作业。



图2 手抖、震颤是pd的典型运动表现



会“传达”的神经退行性疾病？





掌管人

咱们今日的访谈主题是——会“传达”的神经退行性疾病。吴教师您可以跟咱们说明一下这儿的“传达”究竟指的是啥吗？一般在哪里会发生传达？人与人之间有可以发生吗？

吴教师



咱们一般说的传达，比方如今盛行的covid-19这种新冠肺炎病毒，在人与人之间比照简略触摸传达，经过呼吸道、空气等，在人和人群时刻短的触摸就会比照简略传达，这是咱们群众晓得到的比照微观的传达。



可是咱们这儿所谓的神经退行性疾病的“传达”，是集合到比照小的分子层面，比方集合到帕金森病的话，咱们说的是突触核蛋白（α-synuclein，α-syn）的聚集体。在正常生理情况下，突触核蛋白是一个坚持囊泡（vesicles）运送的辅佐分子，可是在病理情况下，在氧化应激、基因骤变的情况下，在中脑黑质脑区这儿发生非特异集合，然后从中脑脑干逐步向其他的脑区之间传达，这儿的“传达”指的是神经元、脑区之间的传达。一起，它也可以在咱们培育的细胞里边，从神经元到神经元之间、以及神经元和胶质细胞之间，发生这种比照经典的蛋白聚集体的传达。

关于疑问后边说到的人与人之间的传达，当前还没有临床根据标明聚团领会在人与人之间传达。可是在人的体液，比方唾液、血液、尿液等等，里边都富含许多的α-synuclein聚集体，以及咱们比照了解的tau、aβ等等，这些聚集体都是在体液里许多存在的，当前还不晓得人与人之间的触摸会不会推进这种蛋白之间的传达，这也是值得咱们重视的。





掌管人

这种异常集合和传达一般在啥情况下发生呢？可以被阻断吗？如今的研讨有哪些发展呢？

吴教师



这种聚集体在生理情况下可行使正常的生理功用，比方咱们研讨的突触核蛋白α-synuclein，它首要参加囊泡的运送、循环、分泌等进程。但在病理情况下，比方当人体或许小鼠等动物里有基因骤变的时分，比方帕金森病的高风险因子parkin、dj-1、lrrk2等等，或许之前触摸比照多的鱼藤酮等神经毒素，都可以推进细胞氧化应激，致使蛋白的集合以及传达。



图3 α-syn的传达示意图



尽管关于这种蛋白集合进程的阻断性研讨比照多，可是还没有一个比照好的阻断途径。细胞内可以铲除这种聚集体的是溶酶体、内吞体这类细胞器。当前科学家可以凭仗体外的一些化学组成的小分子，比方protac，是比照经典的用体外诱导自噬体（autophagosome）的方法把蛋白聚集体诱导降解。前段时刻宾夕法尼亚大学的杨小鲁教授课题组宣告在nature上的一篇报导，他们发现daxx这种小分子的poly d/e蛋白，在体内、体外可以极好的解聚小分子聚集体[2]。还有当前研讨比照多的，用抗体来铲除细胞内的小分子聚集体。还有一个是我们重视的干细胞医治，可是干细胞医治也存在一些捆绑性，发展相对缓慢。这些研讨尽管许多，可是真实能有作用并使用光临床的很少，仍是任重而道远的。





掌管人

您是经过啥办法来研讨这姿势的传达的呢？这个办法有啥优势吗？

吴教师



咱们课题组首要运用电生理、传统分子细胞生物学以及生物荧光成像，可今后边还会触摸细胞测序等等，这些办法可以实时重视蛋白聚集体的构成，以?诓灰谎哪郧⑾赴浯莸亩獭?br>
咱们当前有一个比照好的优势是预制蛋白纤维（preformed fibrils，pff）模型，它可以极好的在野生型的方法动物以及体外培育的细胞上面诱导帕金森病模型。一起也可以凭仗脑片培育，它也是比照好的一种模型，既保存了细胞之间的触摸，也保存了脑区，就是海马、皮层之间相对无缺的联接。因而咱们就可以调查聚集体在这种微环境里边，在不一样脑区之间是如何传达的，也是一个实时动态监控的进程。



图4 器官型海马脑片培育中αsyn pff诱导的αsyn磷酸化病理。

a海马脑片的制备和培育。b海马切片在显微镜下的图像[3]。



致病蛋白的集合与传达





掌管人

突触核蛋白α-synuclein正常情况下体内也会发生，它有啥样的生理功用？在病理情况下它为啥会致病呢？

吴教师



对。突触核蛋白在人体的大有些神经细胞里都有的，首要表达在大脑，在咱们的外周，比方肾上腺嗜铬细胞这种神经内分泌细胞里边也是许多表达的。在大脑里突触核蛋白首要定位于囊泡这种比照小的膜性规划上面，它介导囊泡的循环、分泌等，一起也介导神经元的突触可塑性的进程。

当前我们对它的知道是，在病理情况下它集集合，特别是serine-129位点的磷酸化会致使它的集合。但在以往的研讨中发现，在αsyn敲除（α-synuclein knockout，αsyn ko）的小鼠上，其实本身是没啥表型的，可以需要对它做一些诱导，比方高频影响等，会对epsc有必定的抑制。至于它致病的机制，可以我们重视更多的仍是磷酸化，磷酸化之后它更倾向于发生非特异的折叠，然后逐步累积成聚集体，致使神经元的退行性去世。





掌管人

咱们一般认为磷酸化tau蛋白堆积是阿尔茨海默病的致病要素，这种蛋白与帕金森患者中堆积的α-syn突触核蛋白有啥联络或许异同吗？它也能发生传达吗？

吴教师



咱们我们重视的第一大类的神经退行性疾病阿兹海默症，它首要是tau、aβ这样的蛋白，tau蛋白的磷酸化是我们一向研讨的比照多的，因为它的磷酸化位点太多了。其实tau的磷酸化和帕金森α-syn蛋白磷酸化都有必定的一起点，当它在特定位点发生磷酸化的时分，就倾向于构成聚集体，从其时可溶性生理状况，逐步的构成在细胞内不可以溶的聚集体，逐渐堆积，究竟致使神经元去世。

咱们以往的研讨标明，α-syn和tau不但在体外，在体内正常生理情况下它们也有直接的彼此作用，特别是在ad患者大脑里边，是可以一起检测到α-syn和tau的聚集体共存的表象。根据动物实验验证，把tau蛋白加到α-syn模型上的时分，可以彼此推进对方构成聚集体，就是说不管是在体外仍是体内，都是可以彼此推进对方去发生特异的或许非特异性磷酸化。tau蛋白也具有蛋白磷酸化而构成聚集体的特征，类似于α-syn聚集体这样会在不一样脑区之间传达，不过可以tau蛋白更多的是在皮层、海马之间传达，可是α-syn更多的是从脑干，中脑里边逐步往上，往皮层，究竟抵达海马里边。它们传达途径纷歧样，但究竟它们都会有神经退行性表象，逐步致使神经元的去世，究竟致使一些行为的丢掉。





掌管人

相同都是发生了蛋白堆积，这是根据啥姿势的原则将它们归类为不一样类型的疾病的呢？

吴教师



这个疑问还没有一个极好的标准。当前最佳的标准仍是病了解剖，就是等患者去世后，把大脑取出来做染色切片，真实的去看是哪一类聚集体，比方α-syn、tau、aβ等等具体是哪一类蛋白集合，是比照好的金标准，也可以看不一样的脑区具体是哪一块发生了病变，这是特别直接的根据。

正常咱们在临床上确诊的时分，更多的仍是根据量表，根据临床体现，比方是呈现运动表现、睡觉妨碍、便秘等，这是比照倾向于帕金森的临床前表型；比方说呈现发呆、健忘，这种是倾向于发生了阿尔兹海默症的临床表型。

也可以经过临床的脑切片或许血液确诊标志物，比方磷酸化的tau、aβ、α-syn以及aβ40，aβ42比值等等彼此联系。还有当前打开比照好的正电子发射断层扫描（positron emission tomography，pet）成像，可以直接观测哪一个脑区的神经元丢掉等等，联系多维度的检测办法，可以非常好的归类是哪一类疾病的表型，然后对症下药。





掌管人

您认为这种致病蛋白的堆积是成果仍是缘由呢？理解他们是不是可以从根柢上起到治作用果？

吴教师



对，这个疑问其实仍是挺好的，蛋白集合究竟是成果仍是缘由，这是先有鸡仍是先有蛋的疑问。就我当前的了解，它更多的是成果、是一个维护机制。在正常生理情况下这种蛋白对人是有利的，比方α-syn是控制囊泡运送、循环、分泌，tau蛋白是坚持微管（microtubule）的全体规划。可是在发生氧化应激的进程中可致使使异常的磷酸化，逐步致使聚集体的发生，致使神经元发生退行性去世。

其真实构成聚集体之前，还需要经过寡聚体（oligomer）的方法，在它构成真实的老到蛋白纤维聚集体之前，这种寡聚体的致病性、毒性比较于它的聚集体而言是更强一些的，所以神经元为了减轻细胞中寡聚体的存在，会更多的构成聚集体，尽量把寡聚体控制起来，减轻它的毒性。

当前几乎没有可以从根柢上铲除这种聚集体的办法，咱们晓得神经元的再生才能是比照弱的，当前顶多是从临床上减轻蛋白集合的动态进程，可是很难，几乎不可以能用一个比照完满的方法去铲除或许阻断。



构建帕金森模型的方法





掌管人

您实验室除了使用现有的办法和模型，也在使用脑片培育、载体打针，快速构建帕金森病以及有关的疾病模型，是因为咱们如今现有的模型有啥捆绑吗？您实验室这样的办法优势在哪里？如今有啥发展吗？

吴教师



也不是如今模型的有啥捆绑，是因为咱们课题组用的是脑片培育这个比照短、平、快的平台，首要它可以保存神经元、胶质细胞的不一样细胞类型，然后咱们可以在体外的脑片培育上快速的，大约1~2周之内就可以诱导许多的蛋白聚集体。假定在活体小鼠的情况下，可以需要两三个月甚至半年的时刻。可是在培育的神经元上，因为它只需单独神经元的培育，可以短少了神经元和胶质细胞树立彼此作用的进程，不是正常生理情况下的环境。咱们觉得脑片培育是相对折中，既保存了神经元和胶质细胞的触摸，一起也是经济实效的一个小技能平台。它也可以用来筛药，快速筛查哪些药物是推进或解聚了蛋白聚集体。像咱们之前宣告的文章，它可以用来快速选择抗体，比方在进行在体实验之前，对手上大约10~20种抗体的作用、活性进行快速的筛查。

另一个模型就是方才说到的预制蛋白纤维pff模型，它的优点是可以从野生型α-突触核蛋白单体（α-synuclein monomer）诱导构成，这个模型不需要骤变，不需要过表达。因为帕金森病、阿尔兹海默症，大有些情况下是自觉性的疾病，这个模型的优势是在野生型的小鼠、细胞、脑片上，都可以快速的诱导帕金森、阿尔兹海默症的模型，不只是仿照蛋白的集合，也可以仿照神经元退行性去世的进程，可以比照生理的仿照临床上pd的一些表型。





掌管人

您之前也谈论过对神经递质与突触核蛋白α-synuclein之间的联络，如今有哪些成果可以和咱们我们共享一下吗？

吴教师



对。我之前谈论神经递质开释和突触核蛋白之间的联络，这是我博士后时刻打开的第一个作业。其时刚去美国，所以想做一个和博士时刻联络比照紧密、简略上手的课题，就思考跟生命有关的突触核蛋白α-syn和神经元活性之间是如何联络的。

咱们其时想树立一个模型，在培育的海马神经元上经过突触核蛋白α-syn诱导疾病，用电生理的办法来记载αsyn pff对神经元生理活性的影响，一起咱们也可以经过膜片钳电极直接向神经元打针微量的αsyn pff，在大约5~10分钟急性情况下，细胞内存在α-syn聚集体的时分，调查对神经元活性的影响。

另外经过我博士时刻比照擅长的活细胞成像也可以重视神经元在退行性去世之前，经过过表达gfp蛋白来符号神经元轴突，调查树突棘（dendritic spines）的动态进程，可以看αsyn pff关于神经棘动态改变的影响，。咱们早年宣告的文章发现，不管是在短期仍是长时刻模型下，αsyn pff关于神经元活性有显着的抑制作用，也可以显着抑制神经元树突棘动态生成的进程，然后在加完pff的1~2周之内究竟致使神经元的退行性去世。以上实验标明，神经元发生退行性去世之前，可以更多的有树突棘退化的进程，然后究竟致使神经元的去世。



帕金森病的医治





掌管人

关于帕金森病pd的医治，群众最为了解的大约仍是dbs，它如今的打开方向如何？临床上如今还有哪些办法可以与之比美呢？

吴教师



对。dbs深度脑影响（deep brain stimulation，dbs）是临床上打开的比照老到的医治pd的办法，可是真实临床上走到dbs的患者仍是要比照稳重。咱们晓得帕金森病的首要表型是震颤，僵直以及运动缓慢，只需患者在对药物医治不太活络或现已到了pd晚期的时分，可以会思考用dbs来改进震颤的表型，dbs医治之后，可以就极好的削减了用药，改进日子，特别是改进震颤表型。可是许多晚年患者比方中风、特别是出血患者，这些是不太主张用dbs来医治疾病的，因为可以会诱发其他层次的疾病。dbs只是可供选择的办法之一，不是当前仅有可行的办法。

当前临床上还有一些与它相辅佐的办法，例如常见的一些药物，比方多巴胺的替代物左旋多巴，还有早年用的比照多的多巴胺水解酶单胺氧化酶b抑制剂（monoamine oxidase b，mao-b）等等。

当前比照有期望的还有经颅磁影响（transcranial magnetic stimulation，tms）与经颅电影响（cranial electrotherapy stimulation，ces）等等，这些是从无创的方法来改进pd、ad患者的大脑内部神经纤维性的程度，来抵达重构神经突触联接的意图。可是临床上有一个疑问，关于经颅磁影响以及电影响，它的影响强度、影响频率可以需要因人而异，因为影响强度过强可以会诱发患者癫痫等等。

不管是有创的无创的医治办法，它都存在各自的优势和下风，需要临床医生对这些办法做一个合理的选择。



实验室的方案与缔造





掌管人

谢谢吴教师关于您科研作业的共享，接下来咱们就聊一聊您对实验室的方案。想请问一下您对实验室将来有啥构建啥规划吗？您等待啥样的学生参加，以及究竟等待处置啥样的疑问？

吴教师



对，我想树立大约5~10人的规划，我觉得对青年教师可以不需要太多的学生，因为也没有许多经历来共享，更多的仍是需要树立一个精悍的团队，每自个都能独立自主。就是我招进来一个学生，可以他需要有自个的才有所长，把自个的这一领域做到实验室最佳，做到咱们领域内最佳，我觉得可以了。规划不需要很大，可是需要每自个有自个的才有所长，今后能极好的找到进修机缘，找到教职等等。

关于等待啥样的学生，更多等待有一些穿插布景的学生。当前咱们更多的偏生理、病理、电生理这种比照生物物理的办法，联系细胞测序、蛋白质谱解析致病蛋白的神经病理进程。不可是神经，还有细胞生物学背就连或许遗传学布景都是比照等待的，假定我们有动物模型做的好的，行为学、生物信息、特别是电生理，都是咱们等待的。特别是做电生理的同学是比照难能可贵的，因为它是一个比照耗时耗力，又是特别费劲不凑趣的技能，但我们又特别服气这个技能，它的作用拿出来是群众比照承受的传统的实验办法。我们假定有电生理的办法，我觉得仍是要好好发扬一下，不可是今后找作业和作业，想进穿插布景或是其他领域，也是有些优势。





掌管人

您刚刚树立自个的实验室，变成了一名“青椒”之后，您有啥感悟吗？遇到的最大的困难是啥呢？

吴教师



当前的话是需要找一些比照好的协作者。究竟做科研并不是凭空捏造，需要有一些和其他领域，特别是有关领域的交流，想找一些跟咱们实验室当前感快乐喜爱的方向有关的实验室树立联络，先做一些人脉上的交流，把潜在的协作者可以先彼此树立联络，今后申项目、或许招生联合培育等等都是一个不错的选择。



还有如何树立杰出的师生联络，我觉得也需要逐渐去探究。因为早年更多的是从学生，从博士后的视点，后边需要逐渐转型，从如何做教师，如何培育学生，如何去向置疑问，这也是需要不断探究探究的进程。

关于遇到的疑问，我觉得是怎么寻找一个好的学生，好的生源很重要。如今正好是我们考研考博的期间，之前也有许多学生联络我，许多人都有他的优势，有他的科研背就连但如何找到合适的，来了之后马上能推进咱们实验室课题发展的学生仍是很重要的，得有自个的慧眼去发现潜在的好学生。

再就是请求经费的一些技巧，不止是国天然，以及如何寻找协作者，去接协作项目，以及横向经费等等，也是咱们“青椒”需要思考的疑问。还有一个就是当?档膖itle，国家title，省部级title，也是需要花点时刻去好好思考的疑问。





掌管人

教师您这些年在神经退行性疾病领域研究，有啥感悟想要和我们共享一下吗？

吴教师



其实真实做神经退行疾病的时刻不多，也就5~10年的时刻，更多的仍是需要我们对发呆患者、对帕金森患者多一些关怀。因为咱们平常触摸的，特别是我国人，我们关怀比照多的是汗水管、肿瘤等。但真实联络到晚年人安康的疑问，比方ad、pd还真的不是特别多。所以不止是科研作业者，也需要社会更重视这类人群，因为咱们自个的父母、兄弟等，都接见会面临步入中晚年的进程，当到了这个期间的时分，如何再面临这个疑问？这也是需要咱们提?伎嫉模绾胃慕砟耆说娜兆樱绾巫鲆恍┣捌诘脑ぞ覆椋豢墒亲隹蒲校残枰俅布玫慕涣鳎绾畏浅：玫姆⑾终饫嗳巳海易銮捌诟捎耄梢圆坏源沓：玫母慕堑娜兆樱彩歉慕勖亲愿黾彝サ娜兆樱慕缁岬骱偷墓こ獭?br>


图5 重视帕金森病





掌管人

您有啥关于实验室缔造的自个领会可以和咱们我们共享一下吗？也为咱们将来可以树立实验室的听众兄弟们供给一些参阅。

吴教师



关于实验室缔造，真的是经历不多，但算是有一些感悟。比方每个实验室都有的很小的疑问，就是组会的方法都不太相同，有的倾向于每周开一次组会，有的是每个月开一次，可是中途可以跟学生有一对一的交流，我之前也传闻每天开组会的实验室，早上一遍晚上一遍。每自个对自个的打点方法和跟学生共处的方法都不太相同，青年教师需要探究一个比照合适自个的学术空气，学生交流的环境，有用的发现疑问、处置疑问，推进课题的发展。每个实验室的环境都不太相同，需要自个去探究，做到一个比照契合本身打开的情况。





one more thing

好习气共享





掌管人

最终在本次采访结束之际，咱们也想聘请吴教师给咱们的听众兄弟们共享一句话，一个习气，一本好书或许是一部好影片。

吴教师



其实是想共享一个好习气，从我本身 的。就是我自个，也包括一些听众，我们可以在开组会，或许外面听陈述的时分不喜爱提疑问，很躲避去讲话，可以作为我国学生，特别是去做博后发现，我们都比照腼腆，不太喜爱去在公共场合表达自个，可是做科研仍是需要你去表达自个，表达你的思维，寻找一些潜在的协作者。

从我自个的视点，逐渐的要逼着自个每一次听陈述、听组会，特别是从实验室的小组会这3~5自个的环境里，逼着自个每次听陈述至少提出一个疑问，也是逼自个去好好听，在边听边想的进程中，可以就会有一些小的疑问，不止是技能疑问，也可以跟陈述人有关于他的课题，或许你的感悟，都可以去交流。它不只训练思考，也更多的训练你怎么去跟陌生人交流、跟协作者交流的才能。我觉得科研人员，从事科研的作业者，如何去把你的idea跟同行交流，在5到10分钟之内让别人觉得你这个课题是比照可行的，需要去凝炼、去总结，然后怎么去鼓起勇气跟对方去交流，这个才能仍是需要逐渐去培育，逐渐去训练的。





掌管人

好的，咱们今日的采访到这儿就要结束了，非常谢谢吴教师做客咱们脑人言，也祝福吴教师今后可以科研顺畅。

吴教师



好的，谢谢掌管人。





掌管人

假定听众兄弟们对吴教师实验室感快乐喜爱，也可以重视咱们后续推送的招聘联接。本期脑科学连线到这儿就结束了，谢谢我们。



嘉宾手刺





吴齐辉

博士

同济大学隶属第四公民医院特聘研讨员，同济大学医学院“青年百人”特聘研讨员，博士生导师。博士结业于北京大学，2021-2021年在宾夕法尼亚大学从事博士后研讨，擅长运用电生理、活细胞成像、脑片培育、小动物在体实验等技能研讨神经退行性疾病致病蛋白（α-synuclein和tau）的病理、生理功用。获得2021年addf基金会奉献奖，2021年keystone研讨会旅行奖，北京大学校长奖学金，华中科技大学优良结业生等荣誉。截止到2021年9月，以第一或通讯作者宣告neuron, acta neuropathologica, science signaling (封面文章), journal of neuroscience, frontiers in neuroscience等世界声威期刊，累计24篇sci论文。课题组当前遭到国家天然科学基金委、上海市科委等项目撑持。

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实验室主页：

https://www.x-mol.com/groups/wulab

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教育背就梁

2007.9-2011.6 本科 华中科技大学 生物科学

2008.9-2011.6 本科 武汉大学 广告学（辅修）

2011.9-2016.12 博士 北京大学 分子医学

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作业阅历：

2021.4-2021.1 博士后 宾夕法尼亚大学

2021.4-至今 同济大学 医学院 研讨员

2021.4-至今 同济大学 隶属第四公民医院 研讨员（双聘）

“

获奖情况及荣誉：

2021年 addf基金会travel award

2021年 keystone symposia travel award

2021年 bpc postdoc symposium, art award

2016年 世界生物物理大会优良墙报奖

2015年 北京大学校长奖学金

2013年 北京大学五四奖学金

2011年 我国生物物理大会优良墙报奖

2011年 华中科技大

学优良结业生

“

期刊审稿人阅历：

pnas，brain，acs chemical neuroscience, neural regeneration research等杂志;

2021-至今international journal of molecular sciences审稿修改;

2021-至今frontiers in synaptic neuroscience杂志审稿修改；

2021-至今frontiers in cellular neuroscience杂志客座修改

“

研讨领域：

1. 突触核蛋白α-synuclein生理、病理功用；

2. 经过电生理、细胞生物学、生物荧光成像等阐释蛋白集合及其传达机制；

3. 使用脑片培育、在体打针快速构建帕金森病及有关神经退行性疾病模型。

“

代表文章：

(1) jiang, jinwen;liu, yu; wu, qihui*; revisit the cellular transmission and emerging techniques in understanding the mechanisms of proteinopathies. accepted. frontiers in neurodegeneration, 2021.

(2) wu, qihui; shaikh, muhammad; meymand, emily; zhang, bin; luk, kelvin; trojanowski, john; lee, virginia*; neuronal activity modulates alpha-synuclein aggregation and spreading in organotypic brain slice cultures and in vivo, acta neuropathologica, 2021. 140(6): 831-849.

(3) zhang, quanfeng#; liu, bin#; wu, qihui#; liu, bing; li, yinglin; sun, suhua; wang, yuan; wu, xi; chai, zuying; jiang, xiaohan; liu, xiaoyao; hu, meiqin; wang, yeshi; yang, yunting; wang, li; kang, xinjiang; xiong, yingfei; zhou, yang; chen, xiaoke; zheng, lianghong; zhang, bo; wang, changhe; zhu, feipeng; zhou, zhuan*; differential co-release of two neurotransmitters from a vesicle fusion pore in mammalian adrenal chromaffin cells, neuron, 2021. 102(1): 173-183.

(4) wu, qihui; takano, hajime; riddle, dawn; trojanowski, john; coulter, douglas; lee, virginia*; α-synuclein (αsyn) preformed fibrils induce endogenous αsyn aggregation, compromise synaptic activity and enhance synapse loss in cultured excitatory hippocampal neurons, journal of neuroscience, 2021. 39(26): 5080-5094.

(5) wu, qihui#; zhang, quanfeng#; liu, bin; li, yinglin; wu, xi; kuo, shuting; zheng, lianghong; wang, changhe; zhu, feipeng; zhou, zhuan*; dynamin 1 restrains vesicular release to a subquantal mode in mammalian adrenal chromaffin cells, journal of neuroscience, 2021. 39(2): 199-211.

(6) wang, yeshi#; wu, qihui#; hu, meiqin; liu, bin; chai, zuying; huang, rong; wang, yuan; xu, huadong; zhou, li; zheng, lianghong; wang, changhe*; zhou, zhuan*; ligand- and voltage-gated ca2+ channels differentially regulate the mode of vesicular neuropeptide release in mammalian sensory neurons, science signaling, 2021. 10(484).?



制造人员



掌管人：可盐胖胖

策划：小胡

修改：小箱子

排版：小箱子



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图像来历：

https://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/thumb/5/5d/paralysis_agitans_(1907,_after_st._leger).png/1200px-paralysis_agitans_(1907,_after_st._leger).png

https://www.thelancet.com/clinical/diseases/parkinsons-disease
嘉宾供给
https://link.springer.com/article/10.1007%2fs00401-020-02227-6#citeas
https://presencianoticias.com/2021/04/11/mal-de-parkinson-puede-ser-hereditario-y-aparece-a-los-50-anos-especialista/

参阅文献：

michael x. henderson,john q. trojanowski,virginia m.-y. lee. α-synuclein pathology in parkinson’s disease and related α-synucleinopathies[j]. neuroscience letters, 709(2021). https://doi.org/10.1016/j.neulet.2021.134316

huang, l., agrawal, t., zhu, g. et al. daxx represents a new type of protein-folding enabler. nature 597, 132–137 (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03824-5
wu, q., shaikh, m.a., meymand, e.s. et al. neuronal activity modulates alpha-synuclein aggregation and spreading in organotypic brain slice cultures and in vivo. acta neuropathol 140, 831–849 (2021). https://doi.org/10.1007/s00401-020-02227-6

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